Angines, définitions, traitement allopathique

angine homéopathie

L'angine est une inflammation du tissu lymphoïde de l'oropharynx, en particulier des amygdales; elle se manifeste par un "mal de gorge"souvent aggravé à la déglutition. On distingue :

L'angine rouge

Elle est la plupart du temps virale. Le pharynx, le voile du palais, la luette et les amygdales sont rouges; ces dernières ne sont généralement pas enflées. L’inflammation peut diffuser à tout l’arbre respiratoire.

L'angine érythémato-pultacée

Elle évoque dans la majorité des cas une infection streptococcique ; la fièvre est élevée, les amygdales sont d'abord très rouges, puis apparaît un enduit blanc crémeux. On retrouve des ganglions inflammatoires au niveau sous-angulo-maxillaires. C’est la principale forme d’angine à streptocoque A, redoutée pour ses complications : phlegmon de l'amygdale, rhumatisme articulaire aigu, glomérulo-néphrite aiguë, maladie d'Osler. Ce risque est actuellement extrêmement faible dans les pays industrialisés Les autres germes possibles sont les pneumocoques, Haemophilius influenzae et les staphylocoques (rare).

Angine pseudo-membraneuse

Présence de peaux blanchâtres ou grisâtres sur les amygdales avec ganglions sous maxillaires; elle évoque la plupart du temps une mononucléose infectieuse, plus rarement une diphtérie. angine vésiculeuse : penser à un herpès ou à une herpangine : cette dernière est due au Virus coxsackie A ou aux Echovirus, elle touche surtout les enfants de moins de 7 ans.

Les recommandations

Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé, 27/01/03, Antibiothérapie par voie générale en pratique courante : angine (extrait)

  • 50 à 90% des angines sont d’origine virale.
  • 25 à 40 % des angines de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte sont d’origine streptococcique.
  • Ce n’est que devant une angine érythémateuse ou érythématopultacée, qu’il est recommandé de pratiquer un TDR à la recherche du streptocoque â-hémolytique du groupe A (SGA).
  • En présence d’une angine à SGA, il est recommandé de prescrire une bêta-lactamine en première intention ou un macrolide en deuxième intention en cas d’impossibilité de prescrire une bêta-lactamine.
  • Les traitements antibiotiques courts sont à privilégier.

L’angine est une inflammation d’origine infectieuse des amygdales voire de l’ensemble du pharynx. La majorité des angines est d’origine virale.

les angines à SGA

Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA) est le premier agent bactérien responsable d’angine, mais l’angine streptococcique ne représente que 25 à 40 % des angines de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte. Son pic d’incidence se situe entre 5 et 15 ans. Les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement. Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications potentiellement graves [syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite aiguë (GNA), et complications septiques locales ou générales] dont la prévention justifie la mise en oeuvre d’une antibiothérapie. Il faut toutefois noter que:

  • le risque de RAA est actuellement extrêmement faible dans les pays industrialisés (mais reste préoccupant dans les pays en voie de développement et à un moindre degré dans les territoires et départements d’Outre- Mer) ;
  • la réduction de ce risque a débuté avant l’apparition des antibiotiques dans tous les pays industrialisés ; elle est le reflet de modifications environnementales et sociales autant que thérapeutiques, et peut-être d’une évolution de la virulence des souches ;
  • qu’il y ait ou non un traitement antibiotique, l’incidence des complications suppuratives loco-régionales a également diminué et reste basse dans les pays industrialisés (1%) ;
  • les GNA post-streptococciques ont rarement un point de départ pharyngé. Le risque, faible, semble être peu différent après une angine à SGA traitée ou non traitée.

La preuve que les antibiotiques préviennent la constitution d’une GNA n’est pas faite.

L’efficacité du traitement antibiotique des angines à SGA est démontrée sur les critères suivants :

  • accélération de la disparition des symptômes (Grade A),
  • éradication du SGA et diminution de la dissémination du SGA à l’entourage (Grade A),
  • prévention du RAA, démontrée pour la pénicilline G injectable (Grade A).

Qui traiter par antibiotiques?

En raison des risques inhérents aux infections à SGA, notamment le risque de RAA, et du fait que les antibiotiques sont inutiles dans les angines virales, seuls les patients atteints d’angine à SGA sont justiciables d’un traitement antibiotique (en dehors des très exceptionnelles infections à Corynebacterium diphteriae, Neisseria gonorrhoeae et à germes anaérobies, dont les tableaux cliniques sont différents) (Grade A). Leur identification conditionne l’attitude thérapeutique. Devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, aucun signe ou score clinique n’ayant de valeur prédictive positive et/ou négative suffisante pour affirmer l’origine streptococcique de l’angine (en dehors d’une scarlatine typique), seule la pratique de tests de confirmation microbiologique permet au praticien de sélectionner les patients atteints d’angine à SGA (Grade A).

  • La culture du prélèvement pharyngé est peu réalisée en France en pratique ; son résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.
  • Les tests de diagnostic rapide (TDR), réalisables par le praticien sont recommandés. En laboratoire, ils ont une spécificité voisine de celle des cultures, et une sensibilité supérieure à 90%. Les résultats sont disponibles en 5 minutes environ.
  • Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, la pratique de TDR est habituellement inutile, les angines observées à cet âge étant généralement d’origine virale et la responsabilité du streptoccoque exceptionnelle.

Il est recommandé de pratiquer un TDR chez tout patient ayant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée :

  • un TDR positif, confirmant l’étiologie à SGA, justifie la prescription d’antibiotiques (Grade A)
  • un TDR négatif chez un sujet sans facteur de risque de RAA ne justifie pas de contrôle supplémentaire systématique par culture, ni de traitement antibiotique (Accord professionnel). Seuls les traitements antalgiques et antipyrétiques sont utiles.

Certaines situations rares (exceptionnelles en métropole) évoquent un contexte à risque de RAA :

  • antécédents personnels de RAA ;
  • âge entre 5 et 25 ans associé à des antécédents d’épisodes multiples d’angine à SGA ou à la notion de séjours en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) et éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée).

Dans un contexte à risque de RAA, un TDR négatif peut être contrôlé par une mise en culture (Accord professionnel) ; si la culture est positive, le traitement antibiotique sera entrepris (Grade A).

Quand faut il traiter ?

La mise en route du traitement peut être immédiate ou retardée jusqu’au 9ème jour après le début des signes, tout en maintenant l’efficacité de l’antibiothérapie sur la prévention du RAA (Grade A). Ces constatations autorisent des délais d’évaluation diagnostique et de mise en route de l’antibiothérapie adaptés à chaque situation.

Comment traiter ?

  • La pénicilline V en traitement de 10 jours est le traitement historique de référence de l’angine (Grade A).
  • Actuellement, le traitement repose sur une amino-pénicilline, éventuellement une céphalosporine car le SGA est toujours sensible à la famille des bêta-lactamines.
  • Les macrolides du fait des résistances croissantes du streptocoque A (6 à 10%), ne sont à prescrire qu’en alternative aux bêta-lactamines, particulièrement en cas d’allergie aux beta-lactamines (Grade A).
  • Afin d’améliorer l’observance, des traitements courts validés par l’AMM doivent être privilégiés Les traitements à spectre étroit doivent également être privilégiés.

L’association amoxicilline-acide clavulanique et le céfixime n’ont plus d’indication dans l’angine.

Il est recommandé d’informer les patients (Accord professionnel) :

  • sur l’intérêt de limiter l’antibiothérapie au traitement des angines à SGA (à l’exception des rares angines diphtériques, gonococciques ou à germes anaérobies),
  • sur la nécessité de respecter la posologie (dose et nombre de prises journalières) et la durée de traitement.

Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et antipyrétiques sont recommandés. En l’absence de données permettant d’établir leur intérêt dans le traitement des angines, alors que leurs risques sont notables, ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire ni les corticoïdes par voie générale ne peuvent être recommandés. Il n’est pas recommandé de donner « à l’avance » au patient une prescription antibiotique. La persistance des symptômes après deux à trois jours doit conduire à faire ré-examiner le patient.

Argumentaire relatif à la prescription ou non d'antiobiotique

Introduction

L’angine est une pathologie banale et fréquente qui entraîne annuellement en France environ 9 millions de diagnostics et 8 millions de prescriptions d’antibiotiques. L’impact écologique d’une telle prescription d’antibiotiques justifie d’en discuter le caractère systématique alors que les angines sont le plus souvent d’origine virale. Le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA) est la première bactérie retrouvée. L’existence de complications fait toute la gravité potentielle de l’infection à SGA. Leur prévention passe par un traitement adapté reposant sur l’identification précise des angines streptococciques.

Etiologie

  • Selon l’âge, 50 à 90% des angines sont d’origine virale (adénovirus, virus Influenzae, virus respiratoire syncitial, virus parainfluenzae...) (2).
  • Parmi les bactéries responsables d’angine, le SGA est la première retrouvée (20% tous âges confondus). L’angine à SGA ne représente que 25 à 40 % des cas d’angine de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte (3). Elle survient surtout à partir de l’âge de 3 ans ; son pic d’incidence se situe chez l'enfant entre 5 et 15 ans (2). Elle est rare chez l’adulte.
  • D’autres bactéries, en particulier d’autres streptocoques bêta-hémolytiques (notamment C et G) peuvent être en cause mais de façon plus rare ; ils ne partagent pas le risque de rhumatisme articulaire aigu (RAA) du SGA.

Diagnostic

  • Diagnostic positif

L’angine est une inflammation d’origine infectieuse des amygdales voire de l’ensemble du pharynx. Elle constitue un syndrome qui associe une fièvre, une gêne douloureuse à la déglutition, des modifications de l’aspect de l’oropharynx. D’autres symptômes sont parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption, signes respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont diversement associés et variables en fonction de l’agent étiologique et de l’âge du patient. L’examen clinique de l’oropharynx fait le diagnostic d’angine (4) ; plusieurs aspects sont possibles : - Dans la grande majorité des cas les amygdales et le pharynx sont congestifs : angine érythémateuse. - Il peut s’y associer un enduit purulent parfois très abondant recouvrant la surface de l’amygdale : angine érythémato- pultacée. - Le pharynx peut présenter des vésicules : angine vésiculeuse. - L’angine ulcéreuse et l’angine pseudo-membraneuse sont plus rares et doivent faire évoquer une étiologie précise : angine de Vincent, mononucléose infectieuse, diphtérie. Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes.

  • Diagnostic étiologique

Diagnostic clinique Ce qui n’est probablement pas une angine à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A : L’existence d’une toux, d’un enrouement, d’un coryza, d’une conjonctivite, d’une diarrhée et l’absence de fièvre suggèrent une origine virale (3, 5, 6) de même que la présence de vésicules et d’une stomatite, de myalgies et d’arthralgies. Ces situations ne justifient pas une antibiothérapie (cf chapitre 5). Eléments cliniques en faveur du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A Aucun signe ni symptôme n’est spécifique des angines à SGA (2, 3, 6, 7). Sont en faveur des angines à SGA (3) :

  • le caractère épidémique (hiver et début du printemps surtout) chez des enfants et adolescents entre 5 et 15 ans,
  • la survenue brutale,
  • l’intensité de la douleur pharyngée, de la dysphagie,
  • les douleurs abdominales,
  • le rash scarlatiniforme.

Des scores cliniques ont été proposés. Ils prennent en compte les 4 items suivants (8, 78, 81) :

  • fièvre >38°C,
  • présence d’exsudat,
  • présence d’adénopathies cervicales douloureuses,
  • absence de toux.

Chaque item vaut un point, soit un score de 0 à 4. Mac Isaac propose +1 si âge <15 ans et –1 si > 45 ans, soit score de –1 à + 5. La sensibilité de ces scores est au mieux (en cas de score à 4 ou 5) de 51 à 56% tous âges confondus et de 70 à 75% chez l’enfant. Ce niveau de performance est jugé insuffisant pour étayer une stratégie thérapeutique. Par contre, les patients ayant un score de Mac Isaac < 2 ont au maximum (score à 1) une probabilité d’infection à SBHA de 5%. Un tel score, notamment chez l’adulte, permet de décider de ne pas faire le test et de ne pas prescrire d’antibiotique. L’aspect de la gorge n’est pas prédictif de l’angine à SGA ; elle peut être en effet érythémateuse, érythémato-pultacée voire unilatérale érosive. Le purpura du voile est un signe en faveur du streptocoque (9).

  Angine à SGA Angine virale
Epidémiologie - Epidémie : hiver et début printemps- Age : pic d’incidence entre 5 et 15 ans (survenue possible dès 3 ans)  
Signes fonctionnels ou généraux - Début brutal- Dysphagie intense- Absence de toux - Fièvre élevée - Début progressif- Dysphagie modérée ou absente- Présence de toux, coryza, enrouement, diarrhée, arthralgies, myalgies
Signes physiques - Erythème pharyngé intense- Purpura du voile- Exsudat - Adénopathies satellites sensibles - Eruption scarlatiniforme - Vésicules (coxsackie, herpès)- Eruption évocatrice d’une maladie virale (ex. syndrome pieds-mains-bouche)- Conjonctivite

Diagnostic microbiologique de SGA

Deux techniques permettent de confirmer la présence de SGA sur un prélèvement pharyngé :

  • la pratique d’un test de diagnostic rapide (TDR)
  • la mise en culture du prélèvement pharyngé.

 

Modifié le: 
11/10/2017
par: 
Véronique Baumann
Auteur : Véronique Baumann - Médecin homéopathe - 1/11/2004

À propos de l'auteur

Docteur Véronique Baumann, médecin homéopathe, fondatrice du site Homeophyto.com et auteure d'ouvrages grand public sur l'homéopathie. 

La référence en homéopathie, phytothérapie et médecines complémentaires depuis 1999